一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不*時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對(duì)全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對(duì)大腦皮質(zhì)的影響zui為嚴(yán)重。
一氧化碳中毒大多由于煤爐沒(méi)有煙囪或煙囪閉塞不通,或因大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無(wú)通氣設(shè)備所致,冶煉車(chē)間通風(fēng)不好，發(fā)動(dòng)機(jī)廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，失去攜氧能力,造成組織窒息。
一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有頭痛、無(wú)力、眩暈、勞動(dòng)時(shí)呼吸困難，HbCO飽和度達(dá)10%～20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識(shí)模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達(dá)30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強(qiáng)和陣發(fā)性或強(qiáng)直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2～30天的假愈期，會(huì)再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙或周?chē)窠?jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱(chēng)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長(zhǎng)期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。
一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見(jiàn)主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱(chēng)的密度減低區(qū)，后期可見(jiàn)腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無(wú)異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過(guò)48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無(wú)CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見(jiàn)，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。
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